Adv Sci:北京脑所团队发现AD治疗新策略,抑制它或可逆转认知缺陷

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首先,文德魯斯科洛專注於阻止疾病本身的進展。

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其次,但文德魯斯科洛指出,即使科學家只把搜尋範圍限制在小分子藥物上,「可選擇的範圍仍然巨大」。

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最后,研究发现,AD患者及模型小鼠脑内的去甲基化酶ALKBH3异常升高,它会精准“抹除”线粒体自噬核心因子 PINK1 mRNA上的m1A修饰。这一修饰的缺失导致了线粒体自噬受阻使得功能失调的线粒体在神经元内堆积,进而破坏神经元形态并诱发认知障碍。令人振奋的是,降低 ALKBH3 水平能显著减少Aβ斑块并挽救认知功能。这不仅阐明了 RNA 甲基化调控神经退行性变的新机制,更将ALKBH3确立为AD治疗中极具潜力的新药开发靶点。

面对A06北京新闻带来的机遇与挑战,业内专家普遍建议采取审慎而积极的应对策略。本文的分析仅供参考,具体决策请结合实际情况进行综合判断。

关于作者

徐丽,资深编辑,曾在多家知名媒体任职,擅长将复杂话题通俗化表达。