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这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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在这一背景下，其首要角色转变为"高级学习设计师"和"人机协作的教练"。
进一步分析发现，是培养精通某一项具体技能、但可能被机器取代的"匠人"，还是培养能够理解技术本质、运用技术解决复杂问题、并保有深厚人文素养与创造力的"通才"？
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