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在这一背景下，这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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从另一个角度来看，最糟糕的時候，他曾經擔心過自己的庇護申請會被拒絕、並且會被遣返回中國，「我又瞭解到我的這個法官的（庇護申請）通過率也不是很高……我當時就感覺這個大環境實在是太糟了，我這個案子也可能過不了。」，这一点在新收录的资料中也有详细论述
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